«No hay que darse por vencido, sino seguir adelante y ser fuerte»

La enfermedad inflamatoria intestinal se manifiesta en brotes, con úlceras en la mucosa digestiva que dificultan comer y llevar una vida normal. L0s casos van en aumento

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A Sofía, de 5 años, le gusta jugar a los médicos, tal vez porque la mayor parte de su vida la ha pasado visitándolos. Nacho, de 15, disfruta con el fútbol y preparando comidas a sus padres. Aparentemente ambos tienen poco en común. Sin embargo, los dos acuden puntualmente a sus citas en la Unidad de Enfermedad Inflamatoria Intestinal del Hospital Universitario Niño Jesús, de Madrid. Allí les atiende el equipo de la doctora María José Martínez Gómez. En su despacho, en un tablón, están las fotos sonrientes de muchos de los niños que pasan por sus manos. Nacho dice de los médicos y enfermeras que le atienden que «son como una pequeña familia». En el hospital se siente seguro cuando el dolor arrecia. Sabe que se lo controlarán, explica Arantxa, su madre. Sofía siente parecido: «Ayer preguntaba si podía quedarse a dormir en el hospital. Desde hace cuatro años la conoce todo el mundo y es muy popular. Se siente segura», explica Mari, su madre.

«No hay que darse por vencido, sino seguir adelante y ser fuerte»
Belén Díaz
De origen autoinmune, la enfermedad inflamatoria intestinal engloba la colitis ulcerosa, como la que padece Sofía, y la enfermedad de Crohn, que probablemente afecta a Nacho. Son crónicas y cursan con brotes. Nacho lo sabe bien desde hace más de un año, cuando empezó a experimentar dolor y sangre en las heces. Se quedó en 32 kilos. El primer brote siempre es el peor, resalta la doctora Martínez. Sofía está ahora en pleno brote, explica Mari, su madre. Y no puede ir al colegio. Diarrea líquida y frecuentemente sanguinolenta asociada a urgencia para ir al baño, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso son la firma de la enfermedad inflamatoria intestinal, que afecta a una de cada 3.000 personas. También Sofía perdió peso antes de venir al hospital. «Entró desnutrida. Cuando comía se sentía mal y no probaba bocado», explica su madre.

La desnutrición es una de las secuelas a atajar porque puede afectar al crecimiento y la correcta calcificación de los huesos. También puede provocar anemia. Se recurre a la alimentación enteral, con preparados líquidos de composición definida para cubrir las necesidades nutricionales. Además , explica la doctora Martínez, permite que la mucosa ulcerada del tubo digestivo se recupere. El mismo efecto que se logra con los corticoides, pero sin afectar al crecimiento ni la osificación. Las úlceras pueden formarse a lo largo de todo el tracto digestivo (desde la boca al ano) en la enfermedad de Crohn, o reducidas al colon, en la colitis ulcerosa.

Gracias a esos «batidos» Nacho y Sofía, como otros pacientes, consiguen recuperar su peso. Tal vez porque ahora no puede comer otras cosas, Nacho se ha aficionado a la cocina. Es un gran admirador del programa Master Chef Junior. Alterna la cocina con la «play» ya que ahora no puede jugar al fútbol, que tanto le gusta.

No sólo el crecimiento físico preocupa a los expertos que lidian con esta patología, también el intelectual. Por eso se ocupan de que los chavales afectados tengan profesores de apoyo cuando no pueden ir a clase. También es importante ayudar a los padres, especialmente a las madres, que suelen ser las cuidadoras, porque les resulta difícil cumplir su horario de trabajo. Tanto Mari como Arantxa han tenido que reducir su jornada laboral. Afortunadamente hay una ley que les permite recibir su sueldo completo, porque se trata de una enfermedad grave de sus hijos. De ahí que integrar en el equipo de atención hospitalaria, una asistente social sea tan importante.

Además de las molestias físicas que esta patología acarrea, también hay «pequeños» contratiempos sociales. Sofía siente en ocasiones la falta de tacto de sus compañeros, que aún son pequeños para pensar cómo sus comentarios pueden hacer sentir a los demás. Nacho no tiene ese problema. Sus amigos son ya mayores y él es un chico muy popular. Mientras estuvo ingresado tenía que recibirlos «en el teatro del hospital, porque venían en grandes grupos», resalta su madre.

Ahora Nacho se está sometiendo a un ciclo de leucocitoaféresis. Periódicamente tiene que «enchufarse» a una máquina que limpia su sangre de sustancias inflamatorias que causan heridas en su mucosa digestiva. Pese a que su tratamiento se alarga, no pierde la sonrisa mientras explica que ha decidido aparecer en este reportaje para dar ánimos a quienes pasan por una situación parecida: «No se tienen que dar por vencidos, tienen que seguir adelante y ser muy fuertes».

Hoy sábado irá a ver jugar a su equipo, el Aravaca. Nacho es seguidor del Atlético de Madrid y cuando lo dice su madre bromea con él: «Es un sufridor nato». Los dos ríen. Unos minutos antes, cuando Nacho estaba enchufado a la máquina y no podía oírla, Arantxa, más seria, explicaba que «es muy duro ver sufrir un hijo. Pero me he venido arriba para ayudarle y servirle de apoyo». Afortunadamente para Nacho y Sofía, esta enfermedad, aunque tediosa, tiene buen pronóstico, resalta la doctora Martínez.

La alimentación, decisiva

Descubren un nuevo gen implicado en el trastorno del autismo

Las variaciones en el gen GRIK4 ocasionan anomalías propias del autismo, según un estudio del Instituto de Neurociencias

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nstituto de Neurociencias / CSIC
Expresión de GluK4 (rojo), proteína que codifica GRIK4, en el hipocampo, una región relacionada con el comportamiento social. El color amarillo revela su localización en la sinapsis

Investigadores del Instituto de Neurociencias, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche, han demostrado que la alteración de la expresión de GRIK4, un gen que codifica un receptor involucrado en la comunicación neuronal, provoca comportamientos característicos del autismo. Los resultados del trabajo se han dado a conocer en la revista «Journal of Neuroscience».

La comprensión de las enfermedades cerebrales como el autismo requiere que podamos entender cómo se definen las perturbaciones que tienen lugar a nivel molecular, celular y sináptico (es decir, en cuanto a la relación funcional de contacto entre las terminaciones de las células nerviosas), y que son responsables de las alteraciones conductuales propias de estas patologías.

En este sentido, la importancia de los genes relacionados con la función sináptica en las enfermedades del cerebro se ha puesto en evidencia por estudios que describen variaciones del número de copias de diversos genes. De hecho, el cambio en el número de copias de genes relacionados con la función sináptica se ha declarado, recientemente, como un factor de riesgo en el retraso mental o el autismo. Entre estos genes está el llamado GRIK4, un gen que codifica una subunidad del receptor de glutamato del tipo kainato (GluK4) que forma parte del sistema mediante el cual se comunican las neuronas.

Los investigadores han modificado genéticamente a un ratón que sobreexpresa el gen GRIK4, y han descubierto que estos ratones padecen un deterioro de la interacción social, así como estados de ansiedad y depresión, que son características observadas en niños autistas.

Receptor sináptico

Juan Lerma, profesor de investigación del CSIC y director de este trabajo, explica que «lo que es tremendamente llamativo es que una pequeña variación en la cantidad de una sola subunidad de este receptor sináptico conlleve una sintomatología conductual tan acusada, que reproduce en gran medida los trastornos del espectro autista».

Además, los ratones modificados han permitido determinar que estas alteraciones del comportamiento vienen acompañadas por modificaciones de la comunicación neuronal en regiones cerebrales encargadas de la actividad social.

Por ello, los investigadores consideran que sería posible utilizar este ratón para abordar directamente el estudio de las disfunciones de los circuitos asociados al autismo y diseñar tratamientos específicos para la enfermedad.

«Nuestros datos demuestran que el aumento de la expresión de un solo gen podría contribuir al autismo, y el papel crítico que juega en las enfermedades humanas el exceso de función de los receptores de kainato», añade Isabel Aller, también investigadora del CSIC.


 

Dormir bien nos hace más resistentes frente a las infecciones

El sueño profundo potencia tanto la formación de recuerdos en el cerebro como de células de memoria en el sistema inmune

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Que el sueño es fundamental para que la memoria funcione a pleno rendimiento es algo que se sabe hace tiempo. El sueño profundo, de ondas lentas, es esencial para que lo que experimentamos durante el día se quede almacenado en forma de memorias duraderas. Pero no todo se almacena, hay una selección previa del material relevante.

Este proceso no es exclusivo del sistema nervioso, porque no es el único dotado de memoria. También el sistema inmune tienen memoria y debe su eficacia a la existencia de células que se especializan en guardar información de los microorganismos patógenos que han entrado en contacto con el organismo.

Debido a esta similitud, un artículo publicado en "Trends in Neurosciences" propone que el sueño también es esencial para consolidar la memoria duradera del sistema inmune, indispensable para "fichar" a los patógenos y combatirlos con eficacia.

"Aunque se admite desde hace tiempo que el sueño permite la formación de la memoria a largo plazo en el ámbito psicológico, la idea de que la consolidación de la memoria inmune dependa de la eficacia del sueño es un punto de vista totalmente nuevo", resalta el autor principal, Jan Born, de la Universidad de Tubinga. "Consideramos que nuestro enfoque hacia un concepto unificador de la formación de la memoria biológica a largo plazo, en el que el sueño juega un papel fundamental, independientemente del sistema en el que ocurra, ofrece una nueva perspectiva en la investigación del sueño y los procesos de memoria".

Trabajos anteriores habían mostrado que incluso una sola noche con falta de sueño, no sólo nos vuelve más olvidadizos, sino que también pone en jaque al sistema inmune, porque desequilibra las defensas y las hormonas implicadas. En febrero de este año, un estudio publicado en “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM)“, mostraba el poder sanador del sueño al encontrar que una siesta de 30 minutos puede revertir el impacto de supone dormir poco, y devuelve los marcadores inmunológicos y neuroendocrinos a sus niveles normales.

Como el cerebro, el sistema inmunológico también es capaz de “recordar” un encuentro con una bacteria o virus. Lo puede hacer porque recopila fragmentos del micoorganismo para crear un tipo especial de células inmunes, denominadas células T de memoria, que duran meses o años y ayudan al cuerpo a dar una respuesta rápida a las infecciones.

Vacunas

El objetivo de las vacunas es precisamente generar esas células de memoria duraderas mediante la exposición a un patógeno atenuado, de manera que el organismo responda de manera rápida y eficaz. Estas células T de memoria recogen la "información esencial" y la guardan.

La selección adecuada de la información más relevante sobre virus y bacterias es esencial y corre a cargo de otro tipo de células denominadas presentadoras de antígenos. Estas constituirían una especie de memoria inmunológica “a corto plazo”, equivalente a la que se almacena en el cerebro en el hipocampo. Durante el sueño tendría lugar el traspaso de información entre estas células presentadoras y las células T de memoria, que serían el equivalente a la memoria a largo plazo del sistema nervioso, que ya no se guarda en el hipocampo, sino en la corteza cerebral.

Estudios en seres humanos han demostrado que en efecto los aumentos a largo plazo de las células T de memoria se asocian con el sueño profundo de ondas lentas después de la vacunación.

Sueño de ondas lentas

En conjunto, los resultados apoyan la idea de que este sueño de ondas lentas contribuye a la formación de recuerdos a largo plazo a partir de la información general obtenida, lo que conduce tanto a comportamientos adaptativos como a la puesta en marcha de respuestas inmunológicas eficaces. La implicación obvia es que la falta de sueño puede suponer un riesgo tanto para el rendimiento cognitivo como inmunológico.

Si no dormimos lo suficiente, destacan los investigadores, el sistema inmune podría centrarse en partes equivocadas del patógeno a la hora de hacer la selección. Esto es fundamental en el caso de los virus, que en muchos casos pueden mutar fácilmente algunas de sus proteínas para escapar de la respuesta inmune.

Además, hay pruebas de que las hormonas liberadas durante el sueño favorecen la comunicación entre las células presentadoras de antígenos y de memoria, implicadas en la respuesta inmune. Y algunas de estas hormonas importantes pueden escasear si no dormimos bien, con la que la comunicación estaría mermada.

Los investigadores creen que la investigación futura debe centrarse en la información que se selecciona durante el sueño para ser almacenada en forma de memoria a largo plazo, y en cómo se lleva a cabo esta selección, ya sea en el cerebro o en el sistema inmune, pues consideran que podría tener importantes implicaciones clínicas. "Esperamos que la comparación de los conceptos de memoria neuronal y memoria inmunológica pueda ser útil para el desarrollo de vacunas".

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