La tecnología promete cambiar la forma en la que se hace la investigación del cáncer de páncreas y ofrece una vías a métodos de tratamiento personalizado en el futuro

Fuente: ABC

D. Tuveson/ Cold Spring Harbor Laboratory
Los investigadores ha desarrollado un método para cultivar tejido pancreático en un sistema de cultivo en tres dimensiones, llamado organoides. Los científicos son capaces de utilizar el tejido no sólo de modelos de ratones de laboratorio, sino también de pacientes humanos
 

Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory y la Fundación Lustgarten han desarrollado un nuevo sistema para hacer crecer células pancreáticas normales y cancerosas en el laboratorio. Su trabajo permitirá cambiar la forma de investigar en el cáncer de páncreas al haber fabricado organoides en 3D de células pancreáticas cancerosas. El estudio se ha publicado en «Cell».

El equipo dirigido por David Tuveson y Hans Clevers ha desarrollado un método para hacer crecer el tejido pancreático, no solo de modelos de ratones de laboratorio, sino también a partir de tejidos de pacientes humanos, lo que ofrece un camino para diseñar enfoques de tratamiento personalizados en el futuro.

El cáncer de páncreas es una de las formas más letales de cáncer; apenas 6% de los pacientes que sobrevive cinco años después del diagnóstico. Hasta ahora la mayoría de la investigación que se desarrolla en el cáncer se basa en un suministro constante de células -sanas y cancerosas- que se puede cultivar en el laboratorio. Así, al comparar las células sanas con las cancerosas los científicos pueden identificar los cambios que propician el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, ambos tipos de células pancreáticas han sido extremadamente difíciles de cultivar en el laboratorio.

Una complicación añadida es que las células de los conductos normales que son capaces de convertirse en cáncer de páncreas representan alrededor del 10% de las células del páncreas. Hasta ahora, los científicos han sido totalmente incapaces de cultivar células pancreáticas humanas sanas ductales bajo condiciones estándar de laboratorio. Debido a estas limitaciones, la mayor parte de la investigación desarrollada en el cáncer de páncreas se basa en modelos de ingeniería genética de ratón de la enfermedad. «Con este nuevo sistema estamos en condiciones de fabricar organoides tanto de ratón como humanos, lo que nos proporciona una herramienta muy útil en nuestra lucha contra el cáncer de páncreas», explica Tuveson.

Trasplantados

Los organoides están formados por células ductales, y se han eliminado los tipos de células que los rodean y que a menudo contaminan las muestras del páncreas. Crecen como esferas huecas dentro de una sustancia similar a un gel complejo lleno de factores de crecimiento y fibras de conexión. Una vez que han crecido a un tamaño suficiente, los organoides pueden ser trasplantados en ratones, donde se conforman en un cáncer de páncreas. «Ahora tenemos un modelo para cada etapa en la progresión de la enfermedad», afirma Chang-Il Hwang, de la Fundación Lustgarten.

Tradicionalmente las células cancerosas son aisladas durante la cirugía o una autopsias. Desafortunadamente, cerca el 85% de los pacientes de cáncer no es candidato a una cirugía en el momento del diagnóstico. Los investigadores, por tanto, han tenido un acceso limitado a las muestras de los pacientes.

La nueva investigación proporciona una forma para que los científicos cultiven organoides a partir del material de biopsia, algo que es relativamente sencillo de obtener. «Las biopsias son el estándar para el diagnóstico», confirma Dannielle Engle. «Ahora podemos generar rápidamente organoides de cualquier paciente, lo que nos ofrece la posibilidad de estudiar la enfermedad en una población mucho más amplia».

La información obtenida permitirá avanzar en la comprensión de las enfermedades asociadas con el envejecimiento

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Científicos de la Universidad de Cambridge y del Instituto Weizmann han creado por vez primera células germinales primordiales -células que pueden convertirse en óvulos y espermatozoides- utilizando células madre embrionarias humanas. Es la primera vez que se hace en humanos, aunque ya se había logrando utilizando células madre de roedores. El estudio se publica en la revista «Cell».

Cuando un óvulo es fertilizado por un espermatozoide éste comienza a dividirse en un grupo de células conocidas como blastocistos, que es la etapa previa al embrión. Dentro de esta ‘bola’ de células, algunas células forman la masa celular interna -que se desarrollará en el feto- y otras forman la pared exterior, que se convertirá en la placenta. A continuación, las células de la masa celular interna se reprograman para que se conviertan en células madre, es decir, en células que tienen el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo. Y únicamente un pequeño número de dichas células se convierten en células germinales primordiales, que poseen el potencial de convertirse en células germinales (espermatozoides y óvulos), que son las encargadas de trasferir la información genética de la descendencia a su propia descendencia en el futuro.

«La creación de células germinales primordiales es uno de los primeros acontecimientos que ocurre durante el desarrollo embrionario de los mamíferos», explica Naoko Irie, autor del trabajo y profesor del Instituto Gurdon Wellcome del Cáncer del Reino Unido en la Universidad de Cambridge. «Es una etapa que hemos logrado recrear utilizando células madre de ratones y ratas, pero hasta ahora pocos estudios han hecho esto utilizando sistemáticamente las células madre humanas. Y así hemos importantes diferencias entre el desarrollo embrionario de los humanos y el de los roedores, por lo que los resultados en ratones y las ratas no pueden extrapolarse directamente a los seres humanos».

Gen clave

Los investigadores encontraron que el gen SOX17 es fundamental para hacer que las células madre humanas se conviertan en PGC, una etapa conocida como ‘especificación’. Sin embargo, el equivalente de este gen del ratón no está involucrado en el proceso, lo que sugiere una diferencia clave entre el ratón y el desarrollo humano. Hasta ahora se sabía que SOX17 participaba en la programación de las células madre para que se convirtieran en células endodérmicas, que posteriormente se transforman en células del pulmón, intestino y el páncreas, pero esta es la primera vez que se ha visto su función en la etapa de ‘especificación’ de PGC.

Además los científicos han visto que también es posible inducir células PGC a partir de células adultas reprogramadas, como las células de la piel, lo que permitirá investigaciones sobre células específicas del paciente para avanzar en el conocimiento de la línea germinal, la infertilidad y los tumores de células germinales humanas.

Herencia 'epigenética'

La investigación también tiene implicaciones para la comprensión del proceso de la herencia ‘epigenética’. Aunque desde hace tiempo se sabe que nuestro medio ambiente, por ejemplo la dieta o hábitos de fumar, puede afectar a nuestros genes a través de un proceso conocido como metilación y que estos patrones de metilación se pueden transmitir a la descendencia, ahora han demostrado que durante la etapa de especificación PGC, se inicia un programa para borrar estos patrones de metilación. Sin embargo, los rastros de estos patrones pueden ser heredados, aunque aún no está claro por qué ocurre.

«Las células germinales son ‘inmortales’ en el sentido de que proporcionan un vínculo duradero entre todas las generaciones, es decir, llevan la información genética de una generación a la siguiente», explican los investigadores. La información obtenida en el estudio, añaden, es de sumo interés para avanzar en la comprensión de las enfermedades asociadas con el envejecimiento, que en parte podría estar causadas por mutaciones epigenéticas acumulativas.

Según Jacob Hanna, del Instituto Weizmann «tener la capacidad de crear PGC humanas en el laboratorio nos permitirá investigar el proceso de diferenciación en el nivel molecular». Por ejemplo, señala, «hemos visto que las células ‘naive’ pueden convertirse en las células germinales primordiales, pero que después de una semana en condiciones convencionales de crecimiento pierden esta capacidad. Y nos gustaría saber por qué: ¿Qué hay en los estados de células madre humanas que las hace más o menos competentes? Son las respuestas a estas preguntas básicas las que, en última instancia, hacen avanzar la tecnología de células iPS hasta su uso médico».

Puede ser la bebida «idónea» para acompañar las comidas ligeras tras los excesos alimenticios

Fuente:ABC
 

La cerveza, siempre y cuando se beba de forma moderada, puede ser la bebida «idónea» para acompañar las comidas ligeras, tras los excesos alimenticios cometidos durante las celebraciones de Navidad.

Y es que, una caña de cerveza tradicional tiene un contenido alcohólico escaso y pocas calorías y, además, esta bebida aporta proteínas, hidratos, es rica en minerales como el potasio, fósforo o silicio y contiene vitaminas del grupo B y antioxidantes naturales.

«Seguir las pautas de una dieta moderada en la que incluir todo tipo de alimentos y bebidas como la cerveza, y otras fermentadas, es fundamental, siempre y cuando se mantenga un consumo responsable», ha comentado la doctora del servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Severo Ochoa de Leganés (Madrid), Purificación Martínez de Icaya.

Dicho esto, la experta ha recordado que para mantener una alimentación sana y equilibrada es necesario comer y beber despacio, establecer unos horarios razonables de comida, no espaciar demasiado las tomas y controlar las cantidades de alimentos y proporción de los nutrientes.

Asimismo, y con el objetivo de depurar el cuerpo después de comidas copiosas, Martínez de Icaya ha aconsejado «olvidarse» de todos los alimentos consumidos en exceso durante las fiestas, comer un plato único si tiene un gran aporte de hidratos de carbono o, como segunda opción, un primer plato con poco aporte energético y un segundo de carne magra o pescado al horno. Los postres, prosigue, deben ser lo «más naturales» posibles, preferiblemente una o dos piezas de fruta.

No obstante, la experta ha avisado de que «limpiar» el cuerpo tras los excesos «nunca debe ser sinónimo» de «autoimponerse» un régimen sin control médico. «Es más efectivo seguir unas pautas de comportamiento a la hora de comer una dieta amplia y variada. Planificar las comidas, masticar bien los alimentos y dosificar las ingestas a lo largo del día son elementos claves para conseguir una buena salud y mantener la línea», ha zanjado.

Los desfibriladores implantables salvan la vida de aquellas personas que sufren una parada cardiaca o muerte súbita

Cedida por Ing. Araceli Salas ( Medtronic)
Fuente:ABC
 

El primero fue un paciente de Ceuta que viajó a Barcelona para que se le implantara un desfibrilador. Ya han pasado 30 años de este hito médico en España y desde aquel 16 de junio de 1984 los desfibriladores han llegado para quedarse y han supuesto una mejoría en la calidad de vida de aquellas personas que lo necesitaban.

«En los primeros años hablábamos de resucitar al paciente, un concepto totalmente novedoso», apunta Antoni Bayes, el primer español que implantó un desfibrilador en el hospital San Pablo de Barcelona. Se trataba del «milagro de la resucitación», señala Concepción Moro, puesto que tras una muerte súbita, gracias a la acción de este aparato, se «vuelve a la vida» en unos pocos segundos. «Algo ciertamente parecido al milagro de Lázaro», compara esta cardióloga cuyo equipo del hospital Ramón y Cajal de Madrid fue uno de los pioneros en España.

Hasta esa fecha existían los desfibriladores externos, aparatos que producen una descarga eléctrica sobre el tórax de una persona que ha sufrido una parada cardíaca; sin embargo, señala Moro, fuera de un hospital la persona que experimentaba una fibrilación ventricular seguía muriendo súbitamente, porque resultaba imposible revertir la arritmia antes de que se produjera el daño cerebral irreversible. «Necesitábamos urgentemente algo para prevenir estas muertes», recuerda Bayés. El concepto de desfibrilación no era nuevo, asegura este experto que actualmente trabaja en el Hospital Quirón de Barcelona, pero «muchas personas seguían muriéndose por la calle».

Fue un médico polaco llamado Michel Mirowski el primero en tener la genial idea de diseñar un dispositivo implantable que permitiera evitar la muerte súbita cardiaca. La idea le vino a la cabeza tras la dolorosa experiencia de perder un amigo que sufrió una muerte súbita e inesperada. La muerte súbita, explica la doctora Moro, sigue siendo frecuente: se estima una incidencia en Europa, similar a la de EE.UU., de 350.000 episodios anuales. La causa principal del 75-80% de los casos es la arritmia más letal que puede darse en el corazón, la fibrilación ventricular.

La fe y el empuje de este médico polaco, sumado a la tecnología, permitieron el desarrollo de un desfibrilador miniaturizado. Hay que recordar, explica Moro, que en la década de los 80, ya existía una larga experiencia con los marcapasos, aparecidos en la década de los sesenta y que servían para controlar los ritmos cardiacos anormalmente lentos. El nuevo dispositivo estaba enfocado a tratar los ritmos cardíacos rápidos y malignos, como la fibrilación y la taquicardia ventricular.

Treinta años ‘resucitando’ personas
Desfibrilador totalmente subcutáneo

Los primeros dispositivos, recuerda Bayés, eran muy grandes y se implantaban en el abdomen y mediante unos cables se conectaba con el corazón. «Ahora son muchos más pequeños», asegura Jerónimo Farré, otro de los pioneros en implantar desfibriladores en España. «Se ha avanzado mucho en la miniaturización, todo es ahora mucho más pequeño que hace 30 años», comenta el experto de la Fundación Jiménez Díaz.

¿Cómo funcionan?

Los desfibriladores reciben una señal eléctrica continua con información del ritmo cardiaco del paciente y cuando es necesario, por una arritmia, producen una descarga de forma automática. Ahora bien, señala Moro, «administrar un choque eléctrico sobre el corazón no es inocuo y además es doloroso. Es decir, aplicar choques sin que el paciente lo necesitara no es gratuito, pero todavía podía ser más grave la situación opuesta, es decir que el paciente iniciara la fibrilación ventricular y el dispositivo no la tratara, por no reconocer la arritmia».

Fue en 1980 cuando se implantó el primer desfibrilador en un paciente. Comenzaba así la experiencia clínica con el denominado desfibrilador automático implantable. Los pioneros, la Universidad John Hopkins, plantearon un estudio en todo el mundo en el que participaron dos centro españoles: el hospital Santa Cruz y San Pablo de Barcelona y la Fundación Jiménez Díaz en Madrid. El estudio finalizó con resultados muy positivos y en 1985 se aprobó su uso en el mundo. Desde entonces, la eficacia de este dispositivo para evitar la muerte súbita se ha consolidado y son ya millones de personas los que los llevan.

La evolución del desfibrilador en estos 30 años ha sido imparable: más pequeños, más eficaces y más selectivos, comenta Moro. «De la zona abdominal han pasado a alojarse debajo de la clavícula, como cualquier marcapasos convencional; de precisar una operación quirúrgica con anestesia general para su implante, hoy es todo mucho más sencillo. Así al simplificarse el implante, se ha pasado de tener una mortalidad del 4% a una por debajo al 1%». Además, explica Moro, desde hace unos pocos años existe también la posibilidad de implantar un desfibrilador con un sistema totalmente subcutáneo, tanto para la detección como para el tratamiento de las arritmias del paciente.

Treinta años ‘resucitando’ personas
Desfibrilador actual con la sonda y las resistencias intracardiacas con el dispositivo en posición pectoral

Los dispositivos actuales, explica Bayés, son multiprogramables y tienen algoritmos de detección cada vez mas sofisticados e inteligentes. Pero, asegura el cardiólogo catalán, «debemos ir reduciendo las infecciones y perfeccionar para evitar las descargas inapropiadas». Porque, comenta, «todavía hay personas que se mueren a pesar de los desfibriladores».

En este sentido Farré comenta que uno de los retos es la identificación precisa de aquellas personas que debería portar un desfibrilador. Actualmente, apunta por su lado Moro, los principales candidatos a recibir un desfibrilador automático son: personas que ha tenido arritmias o infartos previos, como una vía de prevención secundaria en persona mayores; personas con miocardopatías, hipertrofias o síndromes coronarios, que generalmente son más jóvenes, y en pacientes añosos son corazón desgastado.

En España, según el Registro Español de Desfibrilador Automático Implantable de 2012, se ponen unos 4.000 dispositivos al año, cifras inferiores a las de otros países que no quiere decir que se está haciendo peor. «Se puede decir que lo estamos haciendo mejor al ser más conservadores y seleccionar mejor a los pacientes», indica Farré.

Numerosos estudios clínicos han comprobado la superioridad de los desfibriladores sobre los fármacos antiarrítmicos en la prevención de la muerte súbita en sujetos considerados de alto riesgo. Asimismo, el coste/eficacia de esta terapia ha sido analizada repetidamente dado el alto precio de estos aparatos y siempre la conclusión de estos estudios ha sido favorable a los desfibriladores.

18.000 euros

Otro tema es el coste. «No son baratos –asegura Moro-, aunque afortunadamente estamos muy lejos de los 4 millones de pesetas (24.000 euros)». Hoy en día su coste está en torno a los 18.000 euros, «pero hay que añadir que no son para toda la vida: hay que renovarlos cada 4 o 5 años», afirma la cardióloga.

Bayés concluye que «los avances tecnológicos no tienen fin». Así, los dispositivos serán cada vez más complejos y reducidos, pero permitirán «tratar y diagnosticar al mismo tiempo», controlar a los pacientes «a distancia» y mejorar no solo la calidad de vida, sino también «la esperanza de vida de los pacientes».

Los hallazgos muestan que los niveles de oxígeno en sangre bajos y un sueño de ondas lentas reducido pueden contribuir a los procesos que conducen a deterioro cognitivo

 
FOTOLIA
Fuente:ABC

Las personas que tienen apnea del sueño o pasan menos tiempo en un sueño profundo pueden ser más propensas a sufrir cambios en el cerebro que están asociados con la demencia, según concluye un nuevo estudio publicado este miércoles en la edición digital de «Neurology». El estudio ha visto que las personas que no cuentan con la mayor cantidad de oxígeno en la sangre durante el sueño, algo que ocurre en la apnea y condiciones como el enfisema del sueño, son más propensas a padecer pequeñas anomalías en el tejido cerebral, llamados microinfartos, que los individuos con niveles más altos de oxígeno en la sangre. Estas anomalías se asocian con el desarrollo de la demencia.

Además, las personas que pasaban menos tiempo en sueño profundo, llamado sueño de ondas lentas, tendían más a sufrir pérdida de células cerebrales que quienes pasaban más tiempo en un sueño de ondas lentas. El sueño de onda lenta es importante en el procesamiento de nuevos recuerdos y recordar hechos y la gente tiende a pasar menos tiempo en el sueño de ondas lentas a medida que envejecen. La pérdida de las células del cerebro también está relacionada con la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

Los investigadores realizaron pruebas de sueño a 167 hombres en su hogar cuando tenían una media de 84 años y se les siguió hasta que fallecieron, unos seis años más tarde. Se les realizaron autopsias de sus cerebros para identificar microinfartos, pérdida de células cerebrales, placas y ovillos asociados con la enfermedad de Alzheimer y cuerpos de Lewy que se encuentran en la demencia con cuerpos de Lewy.

Microinfartos

Los participantes se catalogaron en cuatro grupos, cada uno con entre 41 y 42 miembros, en función del porcentaje del tiempo transcurrido con niveles de oxígeno en sangre más bajos de lo normal durante el sueño, con el grupo más bajo que pasó el 13 por ciento del tiempo o menos con bajos niveles de oxígeno y el más alto que estuvo entre el 72 y el 99 por ciento de la noche con bajos niveles de oxígeno. De los 41 hombres en el grupo más bajo, cuatro presentaban microinfartos en el cerebro, mientras que 14 de los 42 hombres en el grupo más alto poseían anormalidades, lo que hace que tengan casi cuatro veces más probabilidades de sufrir daño cerebral.

Estudios anteriores también han mostrado una relación entre las fases de sueño y demencia. Para este trabajo, los participantes se dividieron de nuevo en cuatro grupos en función del porcentaje de la noche que estuvieron en el sueño de onda lenta. De los 37 hombres que pasaron menos tiempo en el sueño de ondas lentas, 17 tenían pérdida de células cerebrales, en comparación con siete de los 38 hombres que estuvieron la mayor parte del tiempo en el sueño de ondas lentas. Los resultados fueron los mismos después de ajustar por factores tales como fumar y índice de masa corporal y después de excluir a los participantes que habían muerto al comienzo del periodo de seguimiento y los que registraban puntuaciones bajas en las pruebas cognitivas al inicio del estudio.

«Los hallazgos sugieren que los niveles de oxígeno en sangre bajos y un sueño de ondas lentas reducido pueden contribuir a los procesos que conducen a deterioro cognitivo y demencia», resume la autora de la investigación, Rebecca P. Gelber, del VA Pacific Islands Health Care System y del Pacific Health Research and Education Institute, en Honolulu (EE.UU.).

Apnea obstructiva del sueño

No obstante la experta considera necesaria más investigación para determinar cómo el sueño de ondas lentas puede jugar un papel restaurador de la función cerebral y si evitar los niveles bajos de oxígeno en la sangre puede reducir el riesgo de demencia. Gelber destaca que un estudio anterior mostró que el uso de una máquina de presión positiva continua (CPAP) para la apnea obstructiva del sueño puede mejorar la cognición, incluso después de que la demencia se ha desarrollado. No hubo asociación entre las medidas del sueño y el nivel de placas y ovillos.

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